摘要

肥胖與胰島素抵抗的風險增加有關，其中脂肪組織巨噬細胞(ATM)的激活和積累被認為是病理變化的重要因素。我們發現硒代半胱氨酸插入序列結合蛋白2 (SBP2)調控胰島素敏感性方面發揮作用。肥胖小鼠ATM中SBP2的抑制與脂肪組織炎症相關，ATM通過脂肪組織炎症啟動代謝激活，增加細胞內活性氧和炎性小體，並導致脂肪組織積累和胰島素抵抗的產生。糖寧通絡(TNTL)是一種苗族的傳統草藥配方。我們發現TNTL可以通過在脂肪組織巨噬細胞中誘導SBP2表達來提高肥胖小鼠的胰島素敏感性。臨床研究表明TNTL可以顯著改善糖尿病患者的高血糖症。我們的研究表明，TNTL是一種潛在的SBP2調節藥物，它在臨床前和臨床研究中都在改善肥胖誘導的胰島素抵抗。